急性硫化氢中毒致多脏器损害的临床研究
姬喜荣1 张全玲1 张小红1
甘肃省白银市第一人民医院
摘要 目的 探讨急性硫化氢中毒致多脏器损害的临床特点及抢救措施。方法 对我市发生的两起急性硫化氢中毒事故的16例病人，早期及时进行现场急救、早期氧疗、早期大剂量糖皮质激素及对症治疗。结果 16例患者中，死亡5例（31.25﹪），其中1例为现场死亡，4例为抢救无效死亡，其余11例（68.75﹪）患者经高压氧治疗、大剂量糖皮质激素及对症治疗后痊愈出院。结论 加强施救者的个人防护，是减少急性硫化氢中毒的最有效措施；早期及时现场急救、早期氧疗、早期大剂量糖皮质激素及对症治疗，是提高抢救成功率、降低死亡率的有效措施。
1. 资料与方法
1.1 临床资料
一般资料 本组病例为2007年6月～2009年10月在我院住院抢救的两起急性硫化氢中毒事故的16例病人，诊断符合2002年卫生部颁布的《职业性急性硫化氢中毒诊断标准》。16例病人中，男13例，女3例；年龄16～38岁，平均年龄（26.6±8.2）岁；16例病人接触高浓度硫化氢气体时间在10 ～120min，中毒到就诊时间为30 ～150min。
1.2 治疗方法
1.2.1 现场救护 在中毒现场，迅速将中毒者从有毒环境中救出，转移到空气新鲜处进行抢救。对于呼吸、心跳骤停的患者，即刻给予现场心肺复苏术。
1.2.2 院内治疗 （1）氧疗：立即给予鼻导管或面罩给氧，保持呼吸道通畅，注意保暖。（2）糖皮质激素治疗：地塞米松1mg/kg，加入5﹪葡萄糖注射液250ml中静脉滴注，每日1次，疗程3～5天。（3）高压氧治疗：中毒患者立即送高压氧舱治疗，高压氧压力为2～2.5ATA，间断吸氧2～3次，每次吸氧30分钟，两次吸氧中间休息10分钟；每天1～2次，10～20次一疗程，一般1～2个疗程。（4）换血疗法：用于重度中毒患者，每次补充新鲜血液200ml～400ml,根据病情可进行2～3次。换血疗法可以将失去活性的细胞色素氧化酶和各种酶及游离的硫化氢清除出去，再补充新鲜血液。（5）对症支持疗法：大剂量谷胱甘肽、细胞色素C、大剂量维生素C等非特效解毒剂可增强细胞氧化能力，加速解毒排毒。
2. 结果 16例患者中，死亡5例（31.25﹪），其中1例为现场死亡，4例为抢救无效死亡，其余11例（68.75﹪）患者经高压氧治疗、大剂量糖皮质激素及对症治疗后痊愈出院。
死亡的5例患者中，其中1例因现场吸入大量硫化氢气体呈“闪电样”死亡；其余4例因接触硫化氢气体时间过长表现为深昏迷、急性左心衰，心率高达160～180次/min, 心电图表现为窦性心动过速、ST-T段类似心肌梗死样改变，心肌酶谱明显升高，肌酸磷酸激酶高达6000～11000U，经抢救无效，分别于中毒后的4小时、8小时和10小时死亡； 1例患者经高压氧治疗、大剂量糖皮质激素及对症治疗后，因循环衰竭于中毒后56小时死亡。其余患者入院后给予大剂量糖皮质激素、高压氧治疗及对症治疗10～14天后，临床症状消失、各项生化指标恢复正常后痊愈出院。
3.讨论。本组病例的主要死亡原因是硫化氢气体早期引起重度心肌损害，临床表现为急性左心衰，心电图表现为窦性心动过速、类似心肌梗死样改变，心肌酶谱明显升高，最终导致心力衰竭而在短期内死亡。其机理可能是硫化氢引起心肌线粒体损伤，心肌细胞内氧化障碍造成弥漫性中毒性心肌炎[3]，虽然心电图酷似心肌梗死，实际上是弥漫性心肌炎的表现。其余患者入院后给予大剂量糖皮质激素、高压氧治疗及对症治疗后，临床症状消失痊愈出院。大剂量糖皮质激素可防治脑水肿和肺水肿，高压氧能提高血氧分压，增加血氧含量，增强氧在肺、脑及各类组织中的弥散，发挥高氧合效应，对心、脑、肝、肾等重要器官有保护作用。高压氧对脑血管有收缩作用，而供氧极丰富，能纠正脑组织缺氧，降低颅压，减轻脑水肿阻断缺氧-组织水肿的恶性循环，同时使椎动脉血流量增加，网状激活系统和脑干等处氧分压相对增高，有利于改善生命机能活动，促进苏醒[4]。目前，多数学者认为使用亚甲蓝等解毒剂对急性硫化氢中毒并无确切疗效，不赞成将高铁血红蛋白血症解毒剂如亚甲蓝应用于H2S中毒病人，其原因在于亚甲蓝可能加重H2S中毒后的组织缺氧[5]。本文结果提示，加强施救者的个人防护，是减少急性硫化氢中毒的最有效措施。早期应用大剂量糖皮质激素、尽早进行高压氧治疗，是抢救急性硫化氢中毒的最有效的治疗手段。
