发热概述
    发热是指当机体在致热原作用下使体温调节中枢的调定点上移而引起的调节性体温升高，体温上升超过正常值的0.5℃称为发热[1]。发热时体温升高的实质是体温正负调节相互作用的结果。一般讲，当口腔测温在37.3℃以上，或经肛门测温在37.6℃以上，并且24小时内温度差波动在1℃以上，即认为是发热。
重症监护病房病人几乎都可因疾病而伴随发热，也可因多种混合因素导致发热。因此，在重症监护室的病人发热的管理，包括发热的病因分析、观察事项极其处理原则极为重要。
1．病因分析
1． 1． 感染性发热
    在导致发热病因出现的概率中，“三大类”疾病（感染占56.5﹪以上，结缔组织约占20﹪，肿瘤占10﹪）是构成所有发热的最常见原因[2]。
但在ICU情况又有所不同。Bota等[3]在他们的研究中发现，发热的最常见原因是感染，术后和脑出血。有其它的研究显示住院的病人发热的最常见原因是感染[4，5]。Circiumaru等[6]在他的一个93例ICU病人（100例连续性入住ICU）前瞻性研究中发现，在入住ICU期间，有70％的病人发热（BT≥38.4℃），其中53％的病人的发热与感染有关。在神经科ICU中[7]，387例病人中有87例出现发热，52％的发热可以用感染来解释。Georgilis等[8]，在330例急性脑卒中病人的研究中发现，发热（BT≥37.5℃）病例为37.6％（感染性发热为22.7％，非感染性发热为14.8％）在证实没有感染的病人的发热中，脑出血病人发热的起始时间比缺血性脑梗塞的时间要早。
1． 2非感染性发热
1． 2．1吸收热
由于重症监护病（ICU）的很大一部分病源来自全麻术后和严重创伤、烧伤及血栓形成而致的心肌、肺、脾等内脏梗死或肢体坏死的病人，这部分病人由于组织细胞坏死、组织蛋白分解及组织坏死产物的吸收所致的无菌性炎症，常可引起发热，亦称为吸收热。这就使得吸收热成为ICU第二类引起发热的常见原因。 Circiumaru等[6]在研究中发现，在入住ICU期间， 49%的病人的发热为术后热。

1． 2．2体温调节中枢功能失常 ：
有些致热因素可以不通过内源性致热源而直接损害体温调节中枢，使体温调定点上移后发出调节冲动，造成产热大于散热，引起体温升高，称为中枢性发热。如急性脑卒中，重症颅脑损伤，下丘脑病变侵犯了体温调节中枢，甲状腺所致的产热过多，中暑等。

2．诊断思路
2．1概述
由于重症监护病房所收治危重病人大部分为其它科室已明确诊断且并发危及生命的症状或出现一个或一个以上的器官功能障碍而转入，需用各种先进的现代化的监护仪器对其进行生理功能和脏器功能监护下行器官或脏器的功能支持治疗者，但也不能排除在急诊直接收入的各种危重或CPR术后的病人。这就要求重症监护病房的医生不仅要有处理急症的临床业务技能，更应该养成一个好的诊断思维习惯，真正做到透过现象看本质，即通过一些简单的症状和体征及必要的辅助检查看到导致其出现的致病因素，从而确立对原发病的诊断和治疗，成为一名真正合格的危重病医生。
2．2热型及分类
重症监护病房病人的发热可表现有低热（又称微热，<38℃），中等发热（38℃～39℃）、高热（39～41℃）及超高热（>41℃）,其常见热型有驰张热、稽留热、间歇热、再发热、不规则热等。
2．2．1 发热的高低及其热型变化与病因可能的关系：
2．2．1．1低热：
2．2．1．1．1．常提示疾病处于恢复状态中，这在重症监护病房低热的病人中是最常见的一种情况。在这个过程中加强营养支持治疗是非常重要的。危重病人由于受到疾病的打击机体长时间的处于负氮平衡状态，蛋白质合成严重不足，机体从低反应状态逐步恢复的过程中可以出现低体温即低热；可见于中、重度以上的贫血。
2．2．1．1．2．在重症监护病房的病人除了创伤和严重感染所致的中重度贫血外，还有很多因长期住院而缺乏营养支持的病人会出现营养不良性贫血，这类病人引起的发热在临床上常表现为低热。当考虑到由该因素所致的低热时，在排除了其它因素所致的发热后，行血常规检查即可明确诊断。对于该类病人为纠正贫血而行的营养支持治疗是非常重要的。
2．2．1．1．3．术后一周。术后转入重症监护病房外科病人多数为以下几类高危病人[9]：I 原有严重的心血管或呼吸系统的基础疾病，如急性心肌梗塞、慢性阻塞性肺疾患、脑血管意外等。II 较大范围或较长时间的手术。III 严重的多发性创伤，如：累及三个器官或系统，两个或两个以上体腔开放。IV 大量急性失血，红细胞压积小于20％。V 年龄超过70岁，同时伴有重要器官的代偿能力受限。VI 休克、呼吸衰竭、急性肾功能衰竭。VII 全身性感染（sepsis）。VIII 急腹症伴有血流动力学不稳定、如急性胰腺炎、肠坏死穿孔、消化道出血等。IX 累及主动脉的晚期血管疾病。
对于以上几类病人大多会合并有不同程度的低热，在重症监护病房对其器官进行调控的同时，加强支持治疗帮助其度过危险期是非常必要的。
2．2．1．1．4．内出血的吸收。这种情况最多见于上消化道出血，而后是胸腹腔实质脏器的破裂所致的内出血吸收而引起的发热。消化系统素来有人体的第二套神经系统之说，重症监护病房的病人因遭受创伤、感染等因素打击之后机体处于高度应激状态，出现应激性溃疡几乎在所难免，而应激性溃疡的最直接的后果往往是上消化道出血。在由此引起的胃肠道菌群移位而出现脓毒血症（sepsis）之前，常常会伴有低热。对于此，行胃肠减压并观察胃内引流物的颜色性状甚至行潜血检查都是非常必要的（包括对大便颜色的观察和进行大便潜血检查）。患者如在低热过程中突然体温骤升，这时要高度警惕并发革兰阴性杆菌感染所致的脓毒血症败血症。对于实质脏器破裂所致内出血引起的低热可以为我们提供明确病因的诊断线索。如急诊转入的多发伤病人如果出现原因不明的发热，则要高度警惕其出现实质脏器破裂的可能性，并在条件允许的情况下紧急行诊断性穿刺，明确诊断后以便进一步采取急救处理，切不可掉以轻心而造成无法挽回的后果；
2．2．1．1．5．合并结核感染。近几年，在重症监护病房合并结核感染的病例时有报道，由此引起的肺部感染的早期症状并不是很典型，而且影像学资料也缺乏特异性的改变，除了少数病例通过痰查抗酸杆菌及结核菌素实验明确了诊断，更多的情况是仅仅表现为低热。这就给临床医生的进一步诊断造成了困难。因此在由合并结核发生的高危因素的患者如长期从事采煤采矿等粉尘下作业、以前曾有过结核病史者或慢性肺疾患长期应用抗生素治疗者一旦出现低热就要考虑到其合并结核感染的可能性，并采取进一步的检查措施以明确诊断。
2．2．1．1．6．病人体质衰弱而感染较重等。该类低热可见于两种情况：一种是患者本身因慢性疾病使得机体长期处于消耗状态而伴有不同程度的营养不良，机体的免疫力极差，机体一旦并发感染后，其自身的免疫系统无法被感染所激活，表现为机体的低反应状态而出现低热；另一种情况是患者的机体在发生感染后一直表现为高热持续不退，在未更改治疗方案的情况下，出现高热骤降至低热水平，在对患者机体的应激状态作出评估后，高度怀疑其免疫系统已处于衰竭状态，对其预后作出准确的判断。尽管在很多时候无法逆转其病程的进展，但至少在认识和把握病人病情的同时搞好自我保护是非常重要的。
2．2．1．2中等度热或高热：
2．2．1．2．1各种微生物感染（一种或二种以上）
在重症监护室，由于所收治的危重病人基础疾病多且严重住院时间长且反复应用多种抗生素及有创性的操作多且频繁，机体的应激反应过重而致SIRS发生，使得机体的免疫力低下，这就为致病微生物的侵入感染创造了条件。该感染多表现为中等度热或高热。对于该类患者在体温骤升期抽血进行血培养以明确病原学诊断，对有针对性的选择抗生素是非常有帮助的。如在治疗过程中原有的感染已被控制，体温恢复正常后再次出现的中高度热，应高度警惕继发真菌性感染的可能。这时进行咽试子、痰、大小便查霉菌及经常性的观察口腔粘膜都是非常必要的。据欧洲17个国家ICU危重病患者（10038名）进行的医院感染调查（EPIC）中发现[10]，45％的危重病患者有不同程度的感染，其中21％为在ICU中获得。
2．2．1．2．2．输液或输血反应
在重症监护室，由于患者胃肠道功能低下多合并有低蛋白血症、贫血及营养不良等情况，需输注白蛋白、血浆、全血甚至进行全胃肠道营养支持而输注脂肪乳等高分子物质，所以出现输液或输血反应而致中高度发热的概率要远远超过普通病房。对于体温正常或低热的危重病患者由于输注该类大分子物质后导致的体温骤升，要高度怀疑输液或输血反应。对于该类情况引起的发热大多为Ⅰ型变态反应所致，进行抗过敏治疗可以取得立竿见影的效果。
2．2．1．2．3．恶性肿瘤
对于肿瘤引起的发热大多为恶性肿瘤坏死吸收所致，但也不能排除肿瘤因子释放导致机体的体温调节中枢功能障碍引起的发热。该类患者一旦合并脏器功能损害说明恶性肿瘤已发展至晚期而失去救治机会，本不属于这种重症监护室收治的范围，在此不再做过多的阐述。
2．2．1．2．4药物热等
在重症监护病房的危重病患者一旦并发感染后，在细菌培养结果未出之前常需要联合应用多种抗生素，而在导致药物热的因素中，抗生素又是最常见的。因此在这里我们不得不提到一个概念，那就是抗菌药物热。所谓抗菌药物热是指因药物的化学结构及患者的特异体质,在用药过程中表现出来的个体特异性的发热反应，其发病机制可能与变态反应有关,以Ⅲ型变态反应最多见，临床上主要表现为用药后立即或用药后7～14天出现的无法用当前病症解释的低热至中等热,可伴有皮疹、肝、脾、淋巴结肿大、全身不适等。主要诊断依据是:用药后体温上升；停药后体温复常；无明确的感染证据。处理原则:在排除感染的基础上,停药观察；感染尚未控制者,更换致热可能性较小的抗菌药物,并简化治疗；或合并使用小剂量糖皮质激素。
2．2．1．3超高热：
2．2．1．3．1 体温中枢受累
如重症颅脑疾病（包括急性脑梗塞、脑出血、颅脑外伤、脑膜脑炎等）。在重症监护病房，由重症脑病引起的中枢性高热，常伴有明显的意识障碍和其它神经系统定位体征，是预后较差的征兆。对该类患者引起的发热，要求在最短的时间内将体温恢复至正常范围内，否则患者会很快因高热衰竭而死亡。
2．2．1．3．2脓毒症
脓毒症（sepsis）是严重创（烧、战）伤、休克、感染、外科大手术患者常见的并发症，进一步可导致脓毒性休克、多器官功能障碍综合征，是临床危重患者的最主要死亡原因之一。在重症监护病房由脓毒症导致的超高热较常见，因其和MODS来势凶猛、病情进展迅速、预后险恶，给临床救治工作带来极大困难，已成为现代危重病医学面临的突出难题。
2．2．1．3．3 散热障碍
该类病因导致的超高热多见于中暑、烧伤、脱水及阿托品中毒等。其中中暑多见于从事高温作业者；烧伤的病人因皮肤散热结构的破坏而出现超高热；脱水热多见于重度脱水的患者，该类患者多因血液浓缩而出现红细胞压积增高及高钠血症，同时表现未皮肤皱缩，因此诊断并不是很困难。一旦诊断确立，积极以低渗液予以纠正。
2．2．1．3．4 产热过多
该种情况多见于内分泌危象（如甲亢危象、肾上腺皮质功能减退危象及垂体前叶功能减退危象等）、恶性高热等。
2．2．1．3．5．驰张热
（高热在24小时内波动达2℃以上）。在重症监护病房最常见于败血症或脓毒血症，亦可见于局灶性化脓性感染、支气管肺炎、渗出性胸膜炎、亚急性细菌性心内膜炎病毒感染及结缔组织病等。
2．2．1．3．6．稽留热
高热持续于39～40℃上下，达数天或数周之久，24小时内体温波动在1℃以内。在重症监护病房最常见于大叶性肺炎和一些传染病的极期，如伤寒、副伤寒、斑疹伤寒（早期）、恙虫病等。对于后者来说多见于急诊科以FUO收入的病人，对于该类病人的管理，对原发病的诊断才是最重要的。
2．2．1．3．7．再发热
高热期与无热期各持续若干天，周期的互相交替。可见于回归热、鼠咬热等。
2．2．1．3．8间歇热
体温突然上升至39℃以上，常常伴有恶寒或寒战，历时数小时后降至正常，大汗淋漓，过一至数天后体温又突然升高，如此反复发作，此热型在重症监护病房最常见于化脓性局灶性感染。
2．2．1．3．9．不规则热
发热持续时间不定，变动无规律，该类发热在重症监护病房较常见于呼吸机相关性肺炎（VAP）、支气管肺炎、渗出性胸膜炎、亚急性细菌性心内膜炎及风湿热等。
在发热的病因诊断中，重视热型变化远不如重视在发热过程中所伴随的症状和体征重要。因此，在ICU工作的临床医师必须培养认真仔细地观察病情变化的习惯，关注病情瞬间变化的每个细节。只有这样，才能及时判断发热与疾病之间的关系。
2．2 。2 体温变化与疾病之间的关系
2．2 ．2．1．病人体温平稳后，近期突然上升时需考虑：
2．2 ．2．1．1． 有效抗生素停用过早，感染死灰复燃。
2．2 ．2．1．2．感染处出现局部脓肿形成，如肺炎合并肺脓肿、胆囊炎合并胆道脓肿等。
2．2 ．2．1．3． 合并二重感染，如细菌感染正被控制，由于应用抗生素或病人免疫力受抑发生霉菌感染。
2．2 ．2．1．4． 发生新的菌株感染：如第一次感染菌株系革兰阳性菌，新近又感染革兰阴性菌，常见于置入引流管的病人或ICU存在交叉感染。
2．2 ．2．1．5． 药物热：常表现为在体温平稳数日后，体温再次上升。由于当前新型抗生素类型的增多和临床医师掌握其应用原则的不规范，病人发生药物热的现象也日益剧增。
2．2 ．2．2感染持续不退时需考虑
2．2 ．2．2．1． 由败血症转为脓毒症。
2．2 ．2．2．2．系非感染性疾病误诊为感染性疾病。
2．2 ．2．2．3．感染微生物对药物不敏感或抗生素应用单一或抗生素剂量不足。
2．2 ．2．2．4． 感染基础上合并药物热，或合并二重感染。
2．2 ．2．2．5． 要警惕是否系中枢性高热。
2．2 ．2．3．体温在近日内突然骤降或体温不升
2．2 ．2．3．1． 疾病本身在接受治疗过程中的应有表现，如大叶性肺炎经抗感染治疗后，大多数病人体温有骤降现象。
2．2 ．2．3．2． 有脓肿病人经切开彻底引流后。
2．2 ．2．3．3． 应用非甾体类药物或肾上腺皮质激素。
2．2 ．2．3．4． 疾病突然加重，使其机体缺乏应有的防御反应。
2．2 ．2．3．5． 合并休克的存在。
2．2 ．2．3．6． 测量体温处置冰袋。
2．2 ．3重症监护病房特定病人发热的观察、判断及处理
2．2 ．3．1．重症肺部感染发热
2．2 ．3．1．1． 要注意发热与咳嗽、咳痰之间的关系。每天必须记录痰量和痰的性状，如果发热不退、痰量减少、痰液粘稠，需注意有痰栓形成或造成气道引流不畅。加强补液以稀释痰液；调整抗生素类型或剂量；加强翻身及拍背护理；严重者可及行纤支镜予以吸痰。
2．2 ．3．1．2． 合并邻近器官的积脓，如合并脓胸，心包腔积液。对重症肺炎合并积液者，应尽可能试行胸腔穿刺取其标本送检，这对判断病人的预后及其治疗极为重要。一旦脓胸形成应尽可能在短期予以引流，并需局部灌洗。
2．2 ．3．2急性坏死型胰腺炎发热
2．2 ．3．2 ．1． 发热程度往往与本病的严重程度呈正比，只要体温不降，就不能忽视其生命体征的变化和腹部情况。若体温持续不降，要考虑本病进一步加重而加重急性腹膜炎，也需除外腹膜后或腹腔内有脓肿形成。
2．2 ．3．2 ．2．极其严重的坏死型胰腺炎亦可表现体温不高，甚至缺乏腹膜刺激征，这种类型的病人极易被临床医师忽视。因此每隔1～2日检查血淀粉酶和腹部B超或胰腺CT则至关重要，可以使误诊误治降到最低水平。
2．2 ．3．3 ．胸腹部手术后病人发热
2．2 ．3．3 ．1． 病人出现低、中度热多考虑术后坏死组织吸收所致，要注意心率和外周血象的变化，如心率增快、外周血白细胞和中性粒细胞明显增高，亦应考虑合并感染。
2．2 ．3．3 ．2．出现高热并伴有胸腹疼痛不缓解和加重者都应考虑合并感染和术后并发症，严密观察病情变化，切不可掉以轻心。
2．2 ．3．3 ．3．如果胸腹部手术置有引流管予以感染灶引流时，每天必须严格记录引流量和引流液的外观，每1～2日必须要有引流液的常规检查。在体温未平稳时至少每周应有一次引流液的培养结果。每天检查引流管是否脱落和扭折至关重要，并有记录。 2．2 ．3．4 ．各种心脏手术后病人的发热：
2 ．2 ．3．4 ．1 ．如上3所述，应有诸多考虑。
2．2 ．3．4 ．2 ． 心脏手术后病人的发热，无论高低都要严密观察心脏杂音的变化、皮肤出血点等，原因是要警惕有急性感染性心内膜炎的发生。这类病人一旦发热，血培养和心脏B超检查可以得到明确。
2．2 ．3．4 ．3． 由于心脏手术多系全麻状态下所做，每天注意肺部体征变化也很重要，全麻下导致肺部感染的机率也是很高的。
2．2 ．3．5 ．意识障碍病人的发热
2．2 ．3．5 ．1． 吸入性肺炎。
2．2 ．3．5 ．2． 在有或无感染的基础上发生中枢性高热：这类病人在高热的同时往往伴有较严重的意识障碍，如谵妄、昏迷，与此同时常可出现神经系统定位体征，如瘫痪、脑膜刺激征等。
2．2 ．3．6 ．合并真菌感染的发热
重症监护病房发生真菌感染的比例很高，有文献报道其感染率为6.1％，感染部位以下呼吸道为主（61.8％），病原菌以白色念珠菌为。主其原因是危重病人的机体免疫力普遍下降，大多数联合应用多种抗生素，有些还需要用糖皮质激素，在这些众多因素的参与下，合并真菌感染真可谓难于幸免。鉴于此，发热的危重病人必须每天检查口腔粘膜有无真菌斑（常分布于口腔的颊粘膜、软腭处及咽颊部），并认真做好预防真菌感染的口腔护理。每周应定期做尿和便的有无真菌感染的检查，每隔2～3天应做咽试子检查。
2．2 ．3．7 ．机械通气期间病人的发热
在重症监护病房，因呼吸功能不全等因素需呼吸机行呼吸支持的病人是非常多见的。由于呼吸机在临床上的应用挽救了很多原本无法救治的病人，如急性呼吸窘迫综合征的患者、格林－巴利综合征等。但是，任何事物都有一分为二的两面，我们在看到它的优点的同时，也要看到它的缺点和不足。由于它的应用而引起的并发症也应引起我们足够的重视。使用呼吸机机械通气期间引起的发热就是我们必须关注的并发症之一。据文献报道，重症监护病房机械通气病人机械通气期间发热的原因有：感染性发热 占78.9%,其中呼吸机相关性肺炎(VAP) 占52.6%；非感染性发热占21.1％，且发热很少超过38.9℃,持续时间多小于72h 。鉴于此，在上机之初预防肺部感染才是最重要的。
2．2 ．3．7 ．1．加强对管道的消毒及管理。坚决杜绝由管道消毒不合格引起的交叉感染。
2．2 ．3．7 ．2． 加强翻身拍背、彭肺体疗以利于痰液的引流，避免因气道分泌物反流引起的肺炎甚至痰栓形成而形成肺不张而致肺部感染。
2．2 ．3．7 ．3． 室内亦应定期消毒，尽量减少和避免经呼吸道而致的院内交叉感染。
2．2 ．3．7 ．4． 因上机的病人发生的呼吸道感染大多于上机后的第3至7天，且肺部感染最初的症状就是发热，所以对此类病人体温变化要时刻关注并留意肺部的体征，一旦听诊有啰音出现，或局部呼吸音的下降，都要考虑到肺部感染的可能，这时床旁胸片检查是非常必要的。建议凡是上机的病人第三天行胸片检查作为一项常规。对于已发生肺部感染或合并ARDS的病人可据情况隔日一次胸片检查。但重症监护病房的病人的病情复杂且变化快，尤其对ARDS的病人来说更是如此，更为可能的情况是几个小时或数十分钟就可进展为不可逆转的状态。所以，作为一名从事危重病的医生，无论在任何时候始终保持一颗高度的责任心都是最重要的。密切观察病人病情的变化，时时对患者的病情进行正确的评估并对病情的变化作出及时恰当的处理，是重症监护病房的每一名医生都应该做到的。
2．2 ．3．7 ．5．呼吸机相关性肺炎的发生大多是因为呼吸机使用不当所致。因呼吸功能不全的病人大多表现为有效肺泡通气量的减少。高频低潮通气从某种程度上可以减少和避免该类疾病的发生。近年来提出的肺保护策略的实施就是基于此，其具体的做法就是辅以一定的呼气末正压（PEEP）的同时行高频低潮通气，一方面可以避免过大潮气量导致的肺损伤，另一方面可以用PEEP保持萎陷的肺泡复张，使所有肺泡的膨胀具有均一性。
2．2 ．3．7 ．6 ． 对于非感染性所致机械通气期间的发热，积极寻找病因才是最佳的选择。
综上所述，加强重症监护病房危重病人的发热管理，形成一个良好诊断思维习惯，及时寻找并中断导致病人发热的致病因素，为最大限度改善危重病患者的预后和降低死亡率打下一个良好的基础，同时也是提高我们从事危重病医生业务水平的一条重要途径。

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