目的观察特异性胆碱能激动剂烟碱对内脏动脉阻断性（splanchnic artery occlusion，SAO）休克大鼠的保护效应。方法采用阻断肠系膜上动脉和腹腔干动脉45min，然后开放夹闭动脉恢复再灌注的方法复制SAO休克模型。40只健康雄性SD大鼠随机分为五组（n=8），假手术组（对照组）、SAO休克组、烟碱组（烟碱400ug/kg）、六烃季胺组（六烃季胺10mg/kg＋烟碱400 ug/kg）和α 银环蛇毒素（α-BGT）组（α-BGT 1.0µg/kg＋烟碱400 ug/kg）。每只大鼠左颈动脉置入导管连接压力转换器连续监测平均动脉压（MAP）。恢复再灌注60min，左颈总动脉采血用于血浆丙二醛（MDA）含量测定，放血处死动物并无菌取距回盲瓣10cm处的回肠组织，用于其髓过氧化物酶(MPO)、一氧化氮（NO）、诱导型一氧化氮合酶（iNOs）活性测定和组织病理学检查。另取30只健康雄性SD大鼠随机分为假手术组、烟碱组和SAO组（n=10），用于记录240min生存时间和总体生存率。 结果  与SAO休克组动物比较，烟碱不仅逆转SAO休克所致的平均动脉血压的下降，延长动物生存时间、提高总体生存率，并且动物血浆MDA含量和回肠组织MPO、NO的含量明显降低（均为P<0.05），iNOS免疫组化光密度值显著减低（P<0.01），SAO休克引起的回肠组织损伤也明显减轻。经六烃季胺或α-BGT拮抗后，烟碱处理的上述保护效应则被抵消。六烃季胺和α-BGT组比较，动物低血压和总体生存率、血浆MDA及回肠组织MPO、NO含量和iNOs的表达均无统计学差异（P>0.05）。 结论 烟碱能够提高SAO休克动物的总体生存率，逆转休克中严重低血压，减轻SAO休克所致大鼠回肠组织损伤。其作用机制可能与激活胆碱能抗炎通路有关。

【关键词】 内脏阻断性休克；缺血再灌注损伤；烟碱；回肠；胆碱能抗炎通路