辛伐他汀对脂多糖诱导肺损伤大鼠的一氧化氮合酶的影响
郑伟浩1 赵英萍1 莫红缨2 萧正伦2
1. 江门市中心医院 重症医学科, 2. 广州呼吸疾病研究所 呼吸重症监护室
目的 探讨辛伐他汀对脂多糖（LPS）诱导急性肺损伤大鼠的一氧化氮合酶的影响。
方法 30只SD大鼠随机分为对照组、LPS组和辛伐他汀治疗组，治疗组又分1小时、3天和7天3个时间组，每组6只。治疗组大鼠在实验前经胃管给予辛伐他汀10mg/kg（4ml/kg）治疗1－7天，每天1次；对照组和LPS组则给予蒸馏水（4ml/kg），每天1次，连续7天。在最后一次给药1小时后，LPS组和治疗组大鼠从尾静脉注射LPS 5mg/kg（2.5ml/kg），对照组则予注射无菌生理盐水（2.5ml/kg）。观察6小时后，处死大鼠，取样，比色法测定肺匀浆诱导型一氧化氮合酶（iNOS）、内皮型一氧化氮合酶（eNOS）和一氧化氮（NO）水平，免疫组化法检测肺组织iNOS和eNOS的表达，并行肺组织病理学检测。
结果 与LPS组相比，辛伐他汀可显著降低肺匀浆NO浓度（P＜0.05），且与辛伐他汀预先治疗的时间呈负相关，相关系数为-0.507（P＜0.001）； 与对照组相比，LPS显著降低肺组织匀浆eNOS活性（P＜0.05），显著升高iNOS活性（P＜0.05）；与LPS组相比，辛伐他汀可显著升高肺组织匀浆eNOS活性（P＜0.05），显著降低iNOS活性（P＜0.05），且后者与辛伐他汀预先治疗的时间呈负相关，相关系数为-0.737（P＜0.001）；免疫组化结果也显示：LPS组肺组织iNOS表达比对照组显著增强，而eNOS表达却显著减弱，辛伐他汀组的iNOS表达比LPS组显著减弱，eNOS表达却显著增强，且病理学显示辛伐他汀组的肺损伤程度明显轻于LPS组。
结论 辛伐他汀可逆转LPS所诱导的肺组织iNOS活性的升高和eNOS活性的下降，降低肺组织NO水平，减轻内毒素性肺损伤。
方法 30只SD大鼠随机分为对照组、LPS组和辛伐他汀治疗组，治疗组又分1小时、3天和7天3个时间组，每组6只。治疗组大鼠在实验前经胃管给予辛伐他汀10mg/kg（4ml/kg）治疗1－7天，每天1次；对照组和LPS组则给予蒸馏水（4ml/kg），每天1次，连续7天。在最后一次给药1小时后，LPS组和治疗组大鼠从尾静脉注射LPS 5mg/kg（2.5ml/kg），对照组则予注射无菌生理盐水（2.5ml/kg）。观察6小时后，处死大鼠，取样，比色法测定肺匀浆诱导型一氧化氮合酶（iNOS）、内皮型一氧化氮合酶（eNOS）和一氧化氮（NO）水平，免疫组化法检测肺组织iNOS和eNOS的表达，并行肺组织病理学检测。
结果 与LPS组相比，辛伐他汀可显著降低肺匀浆NO浓度（P＜0.05），且与辛伐他汀预先治疗的时间呈负相关，相关系数为-0.507（P＜0.001）； 与对照组相比，LPS显著降低肺组织匀浆eNOS活性（P＜0.05），显著升高iNOS活性（P＜0.05）；与LPS组相比，辛伐他汀可显著升高肺组织匀浆eNOS活性（P＜0.05），显著降低iNOS活性（P＜0.05），且后者与辛伐他汀预先治疗的时间呈负相关，相关系数为-0.737（P＜0.001）；免疫组化结果也显示：LPS组肺组织iNOS表达比对照组显著增强，而eNOS表达却显著减弱，辛伐他汀组的iNOS表达比LPS组显著减弱，eNOS表达却显著增强，且病理学显示辛伐他汀组的肺损伤程度明显轻于LPS组。
结论 辛伐他汀可逆转LPS所诱导的肺组织iNOS活性的升高和eNOS活性的下降，降低肺组织NO水平，减轻内毒素性肺损伤。
