自噬机制在急性胰腺炎发病中的作用研究

湛先保¹ 郭晓榕¹ 张蓓蓓¹
第二军医大学附属长海医院

目的：观察急性胰腺炎大鼠模型胰腺组织内自噬现象的变化及自噬相关分子表达水平的改变，探讨自噬机制在急性胰腺炎中的作用。

方法： 应用腹腔内注射雨蛙素的方法构建急性胰腺炎大鼠模型，采用正常大鼠为对照组。HE染色观察急性胰腺炎组织病理改变，透射电镜方法观察胰腺组织内自噬现象改变情况，并采用RT-PCR与Western blot法检测自噬相关基因及蛋白cathepsin D、beclin1的表达。

结果：急性胰腺炎组大鼠胰腺组织出血坏死，部分见血性腹水，胃潴留，肝脏充血，肺水肿淤血，肠肿胀坏死与腹腔室隔综合征等。HE染色可见急性胰腺炎组胰腺组织间质水肿，中性粒细胞和单核细胞浸润，点状或局灶性细胞坏死，而对照组胰腺组织结构清晰，腺泡小叶完整，间质无渗出。透射电镜观察发现，大鼠急性胰腺炎起病初期，胰腺组织内自噬体形成较对照组明显增加。RT-PCR及Western blot法检测可见，重症急性胰腺炎大鼠胰腺组织中cathepsin D基因及蛋白的表达较对照组有所升高，beclin1基因及蛋白的表达较对照组均明显升高，提示在急性胰腺炎胰腺组织内存在自噬相关基因及蛋白表达上调的现象。