血管内皮细胞激活/损伤与感染性休克相关性的临床研究
李健权1 施贤清1 王宇辉1 叶八宁1
贵州省人民医院重症医学科
目的 通过测定感染患者血管内皮细胞（ Vascular endothelial cell, VECs）的变化，了解血管内皮细胞激活/损伤与感染性休克的相关性，以期为感染性性休克的防治和针对性治疗提供新的思路，
方法 2009年4月至2010年10月住ICU患者72例，平均年龄58岁，分为2组，其中有感染病灶不合并感染性休克患者34例（A组），重症感染合并感染性休克患者38例（B组），本身有心血管基础疾病者除外，B组完全符合感染性休克的诊断标准，分别测定A组和B组休克期患者血中循环内皮细胞数量(Circulating Endothelial Cell ，CEC)，血浆血管性假性血友病因子（Von Willebrand Factor ，vWF)、血浆一氧化氮(NO)含量，同时记录患者生命体征变化以及血管活性药物的使用情况。
结果 CEC计数：B组CEC水平9.88±1.14个/0.9μl，明显高于A组2.41±1.68个/0.9μl（P <0.01），有显著统计学意义；血浆vWF含量测定：B组为386.04±68.25%，A组182.39±51.12%，，B组显著高于A组（P <0.01）,有显著性差异。血浆NO含量测定：B组血NO(21.526±1.724μmol//L)显著高于A组(9.474＋1.085μmol/L),有显著统计学差异（P < 0.01）。B组患者循环极不稳定，其中32例患者需血管活性药物维持，且血管活性药物用量较大，6例患者不需药物维持，但心率代偿性显著增快，A组患者生命体征基本平稳,仅3例患者需药物维持血压，且血管活性药物用量小。
结论 本研究结果表明血管内皮细胞激活/损伤与重症感染患者感染性休克呈相关性,在重症感染期间，血管内皮细胞激活/损伤导致血管内皮结构和功能变化，引起或加重感染性休克的发生，二者互为因果，因此作好血管内皮细胞的保护，对感染性休克的防治以及重症感染患者远期恢复均大有裨益。
方法 2009年4月至2010年10月住ICU患者72例，平均年龄58岁，分为2组，其中有感染病灶不合并感染性休克患者34例（A组），重症感染合并感染性休克患者38例（B组），本身有心血管基础疾病者除外，B组完全符合感染性休克的诊断标准，分别测定A组和B组休克期患者血中循环内皮细胞数量(Circulating Endothelial Cell ，CEC)，血浆血管性假性血友病因子（Von Willebrand Factor ，vWF)、血浆一氧化氮(NO)含量，同时记录患者生命体征变化以及血管活性药物的使用情况。
结果 CEC计数：B组CEC水平9.88±1.14个/0.9μl，明显高于A组2.41±1.68个/0.9μl（P <0.01），有显著统计学意义；血浆vWF含量测定：B组为386.04±68.25%，A组182.39±51.12%，，B组显著高于A组（P <0.01）,有显著性差异。血浆NO含量测定：B组血NO(21.526±1.724μmol//L)显著高于A组(9.474＋1.085μmol/L),有显著统计学差异（P < 0.01）。B组患者循环极不稳定，其中32例患者需血管活性药物维持，且血管活性药物用量较大，6例患者不需药物维持，但心率代偿性显著增快，A组患者生命体征基本平稳,仅3例患者需药物维持血压，且血管活性药物用量小。
结论 本研究结果表明血管内皮细胞激活/损伤与重症感染患者感染性休克呈相关性,在重症感染期间，血管内皮细胞激活/损伤导致血管内皮结构和功能变化，引起或加重感染性休克的发生，二者互为因果，因此作好血管内皮细胞的保护，对感染性休克的防治以及重症感染患者远期恢复均大有裨益。
