Notch通路可能参与电针预处理诱导的脑缺血耐受效应

赵昱¹
第四军医大学西京医院麻醉科

 目的 观察电针预处理后及缺血再灌注后大鼠脑组织中Notch通路的活性变化，探讨Notch信号通路是否参与电针预处理诱导的脑缺血耐受效应。方法 成年雄性SD大鼠58只，体重280～320 g，随机分为2组（n=29）：对照组（CON组）和电针预处理组（EA组）。应用大脑中动脉阻闭(Middle Cerebral Artery Occlusion MCAO)脑缺血模型，于缺血再灌注后72h行神经功能评分，TTC染色计算脑梗死容积；RT-PCR、Western Blot、免疫荧光染色检测电针预处理后及MCAO模型后再灌注24h、72h EA组与CON组皮层中NICD及Hes1的表达变化。结果 缺血再灌注后72h，EA组脑梗死容积明显小于CON组(20.0±7.1% vs 51.8±9.6%，P<0.05)，神经功能评分明显高于CON组(P<0.05)；缺血前EA组皮层中Notch1、Notch4及Jag1基因表达明显高于CON组(P<0.05)；缺血再灌注后24h，EA组NICD及Hes1表达明显高于CON组(P<0.05)。结论 Notch信号通路可能参与了电针预处理诱导的脑缺血耐受效应。