利多卡因预处理对LPS诱导的肺泡Ⅱ型上皮细胞水通道蛋白5的影响
曾悦翔1 徐道妙1
中南大学湘雅医院ICU
目的 观察利多卡因预处理对大鼠肺泡Ⅱ型上皮细胞水通道蛋白5（Aquaporin-5，AQP-5）的影响，并对其可能机制进行初步探讨。
方法 原代培养的大鼠肺泡Ⅱ型上皮细胞，随机分5组（n=6）：1.空白对照组；2.溶剂对照组；3.LPS组；4. Lido+LPS组；5.Lido组（Lido终浓度为200μg /ml），其中第4组据Lido 浓度不同分三个亚组： A组（Lido终浓度为2μg /ml）；B组（Lido终浓度为20μg /ml）；C组（Lido终浓度为200μg /ml），相应组于LPS10min前加入Lido，4h后ELISA检测各组细胞cAMP含量及上清液中TNF-α含量， RT-PCR及western blot检测各组细胞AQP-5 mRNA及蛋白表达水平。
结果 1.细胞上清液ELISA显示，与空白对照组相比，LPS组及Lido+LPS各组TNF-α水平明显升高（P<0.01,P<0.05）；与LPS组比较，Lido+LPS各组明显下降（P<0.01），且A、B、C各组比较，差异有统计学意义（P<0.05）。
2.RT-PCR及western blot检测显示，与空白对照组相比，LPS组及Lido+LPS各组下降（P<0.01,P<0.05）;与LPS组比较，Lido+LPS各组AQP-5mRNA及蛋白表达水平升高（P<0.01），且A、B、C各组比较，差异有统计学意义（P<0.05）。
3.各组胞内cAMP含量显示，与空白对照组相比，LPS组及Lido+LPS组胞内cAMP含量下降（P<0.01,P<0.05），与LPS组比较，Lido+LPS各组胞内cAMP含量升高（P<0.01），且A、B、C各组比较，差异有统计学意义（P<0.05）。
结论 利多卡因预处理可呈浓度依赖性的上调LPS诱导后肺泡Ⅱ型上皮细胞AQP-5的表达，其机制可能与抑制TNF-α释放及增加胞内cAMP表达有关。
