ICU多发创伤继发Wernicke脑病1例临床分析
周琰1 陈德昌2
1. 四川大学华西医院重症医学科, 2. 第二军医大学长征医院急诊科
Wernicke脑病（Wernicke’s encephalopathy,WE）是1881年由Carl Wernicke首先描述的一种由维生素B1(硫胺素)缺乏导致的严重中枢神经系统代谢性脑病。临床上多呈急性或亚急性发病，有典型“三联征”表现的患者仅占1/3，临床中易误诊、漏诊，尸检证实生前诊断率仅为20%[1]。及早发现并进行正确的救治对临床医生而言就显得尤为重要。笔者在长征医院进修期间收治到一例WE患者，现将该病例的诊治经过结合文献报道如下。Wernicke脑病是维生素B1缺乏的严重神经系统并发症。人体内维生素B1水平约30mg，血清正常参考值为1.5-6.0ng／L，引起维生素B1缺乏的原因很多，最常见是慢性酒精中毒，另外如孕妇呕吐、营养不良、神经性厌食、肝病、胃全部切除、空肠切除、慢性腹泻等亦可引起维生素B1缺乏。胃肠道的恶性肿瘤、长期透析、缺乏维生素B1的非肠道营养与长期补液、镁缺乏等是Wernicke脑病的高危因素[2]。本例患者由于胃肠营养建立不佳，外周营养未重视维生素B1的补充，导致维生素B1缺乏。维生素B1是三羧酸循环、戊糖途径等能量代谢关键酶的辅酶，缺乏时可扰乱能量代谢，使膜内外失去正常渗透梯度，导致细胞间水肿、细胞内水肿，甚至细胞坏死。MRI是诊断Wernicke脑病的理想工具，早期诊断较为敏感[2]。Wernicke脑病具有特定的发病部位，第三和第四脑室旁、导水管周围、乳头体、四叠体、丘脑为常见受累部位，MRI上可见上述部位病变导致的异常信号，在T1WI上呈低信号，T2WI上呈对称性高信号，FLAIR序列上呈明显高信号，急性期增强扫描，由于血-脑脊液屏障破坏病灶可明显强化，治疗后复查上述强化可消失[3]，本例患者MRI表现较为典型，基本符合上述影像学改变。眼肌麻痹、共济失调、精神障碍为该病典型的“三联征”。综上所述，Wernicke脑病是硫胺素缺乏造成的神经系统危急重症，漏诊率较高，临床危害性较大，但它又是一种可以治愈的急症，关键在于对本病的早期识别和正确治疗。因此，对慢性或非慢性酒精中毒、妊娠剧吐、消化道手术后以及各种原因引起的营养不良患者，应警惕该病的存在。
