目的：探讨亚低温对脂多糖（LPS）诱导急性肺损伤（ALI）大鼠肺表面活性蛋白A（SP-A）含量的影响。方法：40只雄性Wistar大鼠，随机分为5组，每组8只。对照A组：只气管内滴入生理盐水，1h后处死；LPS-A组：气管内滴入LPS，1h后处死；对照B组：只气管内滴入生理盐水，8h后处死；LPS-B组：气管内滴入LPS，8h后处死；HT组(亚低温组)：气管内滴入LPS，1h后将体温降低并维持在32.5～33.0℃，8h后处死。分别于滴入生理盐水或LPS前，滴入后1h、8h测定动脉血气计算出氧合指数。处死大鼠取肺组织，检测支气管肺泡灌洗液（BALF）中的SP-A的含量，光镜下观察肺组织形态结构的变化。结果：气管内滴入LPS 1h后，LPS-A组、LPS-B组和HT组氧合指数均达到发生ALI的标准（PaO₂/FiO₂≦300mmHg）。与对照A组比较，LPS-A组的肺SP-A含量降低（p<0.01）；与对照B组比较，LPS-B组和HT组的肺SP-A含量均明显降低（p<0.01）；与LPS-A组比较，LPS-B组的肺SP-A含量显著降低（p<0.01）；与LPS-B组，HT组的肺SP-A含量要明显增高（p<0.01）。光镜结果：对照A组和对照B组的肺泡结构基本正常；LPS-B组肺组织炎症反应最重；LPS-A组和HT组肺组织炎症反应较重但无明显差异。结论：亚低温能够延缓内毒素诱导的ALI大鼠早期肺泡内SP-A含量的下降程度，在一定程度上减轻肺损伤。

【关键词】 亚低温，脂多糖，急性肺损伤，肺表面活性蛋白A