辛伐他汀对慢性低O2高CO2所致大鼠肺动脉高压的干预作用
殷宗宝1 李景辉1
中南大学湘雅医学院附属海口医院重症医学科
目的 探讨辛伐他汀对慢性低O2高CO2致大鼠肺动脉高压的干预作用。
方法 采用慢性低O2高CO2肺动脉高压大鼠模型。30只SD大鼠随机分为常氧正常4周组(NC)、低O2高CO24周组(4WH)和低O2高CO24周辛伐他汀干预组(Sim)。HE染色和电镜观察各组大鼠右肺病理和超微结构变化；实时定量逆转录-聚合酶链反应方法观察各组大鼠左肺组织碱性成纤维细胞生长因子和核因子kBmRNA的转录情况, 用ELISA双抗体夹心法测定各组大鼠右肺组织匀浆VEGF和血清白细胞介素6含量。
结果 4WH大鼠平均肺动脉压力、右心肥厚指数高于NC和Sim组(P＜0.01)；光镜显示：4WH组肺细小动脉血管壁平滑肌层明显增生，电镜下内皮细胞向管腔突起，胶原纤维增多，平滑肌细胞增生；而NC组、Sim组大鼠肺组织血管壁的改变明显减轻。与4WH组相比，NC组、Sim组大鼠肺组织bFGFmRNA和NF-kBmRNA蛋白表达降低（P< 0.05）。Sim组大鼠右肺组织匀浆中VEGF和血清IL-6含量较4WH组低（P <0.01）。
结论 辛伐他汀可以降低慢性低O2高CO2肺动脉高压大鼠肺动脉压力，其机制可能是减低肺组织bFGFmRNA和NF-kBmRNA蛋白表达，从而降低肺组织VEGF和血清IL-6的含量。
方法 采用慢性低O2高CO2肺动脉高压大鼠模型。30只SD大鼠随机分为常氧正常4周组(NC)、低O2高CO24周组(4WH)和低O2高CO24周辛伐他汀干预组(Sim)。HE染色和电镜观察各组大鼠右肺病理和超微结构变化；实时定量逆转录-聚合酶链反应方法观察各组大鼠左肺组织碱性成纤维细胞生长因子和核因子kBmRNA的转录情况, 用ELISA双抗体夹心法测定各组大鼠右肺组织匀浆VEGF和血清白细胞介素6含量。
结果 4WH大鼠平均肺动脉压力、右心肥厚指数高于NC和Sim组(P＜0.01)；光镜显示：4WH组肺细小动脉血管壁平滑肌层明显增生，电镜下内皮细胞向管腔突起，胶原纤维增多，平滑肌细胞增生；而NC组、Sim组大鼠肺组织血管壁的改变明显减轻。与4WH组相比，NC组、Sim组大鼠肺组织bFGFmRNA和NF-kBmRNA蛋白表达降低（P< 0.05）。Sim组大鼠右肺组织匀浆中VEGF和血清IL-6含量较4WH组低（P <0.01）。
结论 辛伐他汀可以降低慢性低O2高CO2肺动脉高压大鼠肺动脉压力，其机制可能是减低肺组织bFGFmRNA和NF-kBmRNA蛋白表达，从而降低肺组织VEGF和血清IL-6的含量。
