辛伐他汀对LPS诱导的肺泡上皮细胞钠通道阿尔法亚基表达的影响

刘佩英1,2 徐道妙1
1. 湖南省益阳市中心医院重症监护室, 2. 湘雅医院中心ICU

目的 我们建立LPS诱导体外培养的大鼠肺泡二型上皮细胞模型观察1,辛伐他汀对LPS诱导的肺泡上皮细胞α-ENaC-mRNA表达的影响2,辛伐他汀对TNF-α,IL-1β分泌的改变情况,探讨辛伐他汀对LPS诱导的肺泡上皮细胞α-ENaC-mRNA表达的影响,推断辛伐他汀对肺水清除是否有帮助及可能机制,成而为临床上治疗肺水肿提供新的思路。
方法 分离纯化大鼠AT-ц,培养于培养瓶中,每瓶2х106个,分组I组:空白组:仅含DMEM培养基,II组:LPS组含LPS(终浓度1µg/ml)+DMEM培养基,III组:辛伐他汀1组:DMEM培养基+LPS(终浓度1µg/ml)+辛伐他汀(终浓度20µmol/l),IV组:辛伐他汀2组:DMEM培养基+LPS(终浓度1µg/ml)+辛伐他汀(终浓度30µmol/l),V组:溶液对照组:DMEM培养基+配药溶液,共同培养24小时检测ENaC-mRNA及TNF-α,IL-1β,.重复3次,记录结果。
结果 II组α-ENaCmRNA表达较I组明显降低(P<0.05),II组TNF-α,IL-β表达较I组明显上升(P<0.05)。
III~IV组α-ENaCmRNA表达较I组下降(P<0.05),但较II组上升(P<0.05)。给予III~IV组TNF-α,IL-β表达较I组上升,但较II组下降(P<0.05)。IV组 α-ENaCmRNA表达III组上升(P<0.05)。但IV组 TNF-α,IL-β表达较III组下降(P<0.05)。V组α-ENaCmRNA及TNF-α,IL-β表达较I组比较无明显差异(P>0.05)
结论 (1)在体外培养条件下,LPS可明显诱导TNF-α,IL-β的释放,可下调α-ENaCmRNA。(2)辛伐他汀可通过降低TNF-α,IL-β的释放从而上调α-ENaCmRNA。从而推断辛伐他汀在肺水清除中起一定的作用,可能机制为通过下调炎症介质如TNF-α,IL-β释放的而上调α-ENaCmRNA的表达,但具体机制还须进一步研究。