目的 探讨血管活性肠肽（vasoactive intestinal peptide，VIP）和甲基强的松龙（methylprednisolone，MP）对内毒素（lipopolysaccharide，LPS）致休克大鼠肠道病变及TOLL样受体(Toll-like receptor，TLR）2mRNA和TLR4 mRNA表达的影响。
方法 70只SD大鼠，随机分为LPS组（20只）、LPS+VIP组（20只）、LPS+VIP+MP组（20只）和对照组（10只）。LPS组尾静脉注射LPS（E Coli O55B5）10mg/kg；LPS+VIP组尾静脉注射LPS10mg/kg后注射VIP5nmol/kg；LPS+VIP+MP组尾静脉注射LPS10mg/kg后注射VIP5nmol/kg + MP3mg/kg；对照组尾静脉注射等容量生理盐水。分别于注射后6 h和24 h处死，留取肠道组织标本，RT-PCR检测肠道TLR2/4 mRNA表达，并观察肠道组织病理变化。
结果 1.肠组织TLR2/4mRNA表达变化：注射LPS 6h，LPS组、LPS+VIP组和LPS+VIP+MP组TLR2mRNA与TLR4mRNA表达均高于对照组（P <0.01），LPS组、LPS+VIP组和LPS+VIP+MP组之间无明显差别（p>0.05）。注射LPS 24h后， LPS+VIP组与LPS+VIP+MP组TLR2mRNA与TLR4mRNA表达明显低于LPS组（P <0.05）；LPS+VIP+MP组较LPS+VIP组低，但无显著性差别（P >0.05）。2.病理变化：光镜下LPS组肠道炎性细胞浸润、组织水肿、细胞变性、局灶性出血或坏死等；电镜下可见细胞肿胀、胞浆空泡化、细胞器受损等，LPS+VIP组和LPS+VIP+MP组治疗组改变较轻，后者减轻明显。
结论 VIP或/和MP可减轻LPS休克致大鼠肠道损害。VIP和糖皮质激素的胃肠保护与炎症信号TLR2/4mRNA表达改变有关，在LPS休克6h内， VIP和VIP+MP对肠道TLR2/4mRNA表达影响不明显，6h后VIP和VIP+MP可下调TLR2/4mRNA表达，有助于炎症修复。