P38 MAPK信号通路在脓毒症膈肌损伤中的作用机制
周青山1 刘培2,1 李灵丰1
1. 武汉大学人民医院重症医学科, 2. 郧阳医学院附属太和医院 中心ICU
【摘要】 目的 观察P38促分裂素原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinases,MAPK)蛋白在脓毒症膈肌中的表达,以探讨其在脓毒症膈肌损伤中的作用机制。方法 SPF级成年雄性SD大鼠30只,随机分为假手术组(A组,n=6)、脓毒症组(根据不同时间点分为4小时、8小时、12小时及16小时组,分别为B、C、D、E组,每组6只大鼠)。所有大鼠在制作模型成功后根据各自时间点处死,取左侧膈肌检测肌条收缩力,右侧膈肌检测膈肌肌细胞凋亡率、病理切片及P38 MAPK蛋白表达。结果 脓毒症组与假手术组比较,膈肌收缩力明显下降,膈肌肌细胞凋亡率、P38 MAPK蛋白表达明显升高,两组比较有显著性差异(P<0.01)。结论 脓毒症时,膈肌中P38 MAPK蛋白表达和肌细胞凋亡率明显增多,肌肉收缩力明显下降。提示P38 MAPK信号通路可能通过细胞凋亡机制来损伤膈肌。