【摘要】目的：脓毒症导致的多发性神经病（CIP）是ICU常见的并发症，其中膈神经的损伤是危重病人难于脱机的重要原因之一。乌司他丁(ulinastatin)是一种存在于人尿中的蛋白酶抑制剂，具有广泛抑制炎症介质的产生及氧自由基释放的作用。我们采用盲肠结扎穿刺（CLP）造成大鼠脓毒症模型，观察乌司他丁对脓毒症大鼠膈神经传导诱发电位（CMAP），组织中TNF-α，丙二醛（MDA）及髓过氧化物酶（MPO）变化的影响。方法：成年Wistar大鼠随机分配成下列各组：（1）假手术对照组（SHAM）（n=8） 拖出盲肠不结扎，直接还纳 (2)脓毒症组（SEPSIS）（n=16） 行盲肠结扎穿刺（CLP）手术 (3) 乌司他丁治疗组(UTI)（n=16） 行盲肠结扎穿刺（CLP）手术后6小时腹腔注射乌司他丁50，000U/kg﹒d。所有大鼠于术后第3天（72h）运用RM6240B电生理仪检测膈神经传导诱发电位（CMAP），刺激强度10V，持续0.5ms，记录波幅（Amplitude），时程(Duration)，潜伏期（Latency）, 并取膈神经作TNF-α免疫组化分析，及测定组织中MDA与MPO的含量。结果：膈神经传导研究显示脓毒症组（SEPSIS）较对照组（SHAM）CMAP波幅明显减小，时程增加，潜伏期延长（P＜0.05，P＜0.05, P＜0.05）,TNF-α，MDA，MPO较对照组均显著升高（P＜0.01, P＜0.01, P＜0.01），乌司他丁治疗组（UTI）膈神经传导CMAP较脓毒症组波幅增大，时程减少，潜伏期缩短（P＜0.05，P＜0.05, P＜0.05）, TNF-α，MDA，MPO较脓毒症组均显著降低（P＜0.01, P＜0.01, P＜0.01）结论：脓毒症导致的炎性侵润，细胞因子释放和氧化应激是导致膈神经病变的重要原因之一，乌司他丁减轻炎症反应综合征，抑制细胞因子的产生和释放，清除氧自由基，对膈神经有一定的保护作用。