纳络酮对肺再灌注损伤诱导细胞凋亡的影响
张铮1
南京医科大学附属南京第一医院急诊ICU
目的 研究纳络酮对大鼠肺缺血再灌注（Ischemia/Reperfusion injury, I/R）损伤中细胞凋亡及血红素氧合酶-1(Heme oxygenase-1, HO-1)表达的影响。方法 实验于南京医科大学附属南京第一医院动物实验中心进行，雄性SD大鼠42只，随机均分为3组，为对照组(Sh组)、缺血再灌注组（IR组）、纳络酮组（Na组）。I/R组钳夹肺门远心端，阻断肺门(以肺无舒缩为阻断标准)，建立在体肺I/R损伤模型。Na组在该基础上予纳络酮1mg·Kg-1腹腔注射，各组分别于3、6h点取标本，用Annexin-V-PI双染法检测肺组织凋亡细胞并计算凋亡率，测算肺湿干比(W/D)，应用逆转录－聚合酶链反应（RT-PCR）法检测HO-1的mRNA表达，电镜观察肺超微结构改变。结果 采用 Stata9.0 统计软件行统计学分析。IR组与Sh组相比，3、6h点肺组织凋亡率明显增加，W/D显著升高，均有统计学差异（P<0.01）； IR组3、6小时点，HO-1的mRNA表达与肺组织凋亡率、W/D呈显著负相关（P。与IR组相比，Na组3、6h点肺组织凋亡率明显减少，W/D显著降低，均有统计学差异（P<0.01），肺组织HO-1表达显著增加（P<0.01），肺组织超微结构损害明显减轻。结论 在肺I/R损伤早期，纳洛酮可以诱导HO-1的mRNA表达大量表达从而抑制细胞凋亡的发生，起到保护作用。<0.01）
