临床上很多因素可引起脑组织缺血缺氧性损伤，恢复脑组织灌注是抢救受损脑细胞的必要措施，但可加重脑细胞损伤，即缺血再灌注损伤，目前减轻缺血再灌注损伤的途径及方法主要有预处理和后处理等。

一 预处理

预处理是指缺血再灌注之前，人为地利用各种手段调动机体内源性抗损伤机制，以达减轻缺血再灌注损伤之目的。缺血预处理的保护作用在动物多种器官上得到证实，但临床实际应用性较差。因该处理本身为损伤性措施，且时限难以掌握，处理不当可能给病人造成不可挽回的损失。药物预处理是通过模拟脑缺血预处理的方法，研究用药物激发或模拟机体内源性保护物质呈现的脑保护作用。它是正在研究的脑保护新途径，具有相对安全、方便、易于控制剂量、适用范围广等优点。

药物预处理的药物很多，但能在重症医学科使用、不会增加额外损伤、本身就具临床治疗作用的不外乎有以下几种：

异丙酚，2.6-双异丙酚（ICI 35868），是一种新型的，短效的静脉麻醉药，化学结构与内源性抗氧化剂α-生育酚（VitE）和已知的抗氧化剂BHT（丁化羟基甲苯）十分相似，异丙酚结构上的特殊性使其对氧化应激中自由基介导的脂质过氧化、膜结构和流动性改变以及细胞内钙离子超载等一系列病理生理变化中的许多环节均有阻断作用。近些年研究表明异丙酚除具有麻醉作用外,还对缺血再灌注损伤有较好的保护作用。异丙酚可能具有多位点、多途径抗缺血/再灌注损伤作用。异丙酚可能通过减少氧的自由基大量生成、钙超载、兴奋性氨基酸大量释放、能量代谢障碍及酸中毒、NO的大量合成、炎症反应、细胞凋亡，基因表达异常等而减轻缺血／再灌注损伤。

依达拉奉（edaravone，3-甲基-1-苯基-2-吡唑啉-5-酮， MCI-186）的分子质量很小，仅为174.19，且是一个亲脂性基团，血脑屏障的通透率为60％，这为脑保护提供了结构基础。依达拉奉在体内的正常解离常数下游离出一个质子（4号位），成为依达拉奉阴离子，该电子变得比较活跃，在有自由基的情况下，极易失去该电子，与自由基的不配对电子配对，使自由基失去活性。脑缺血/再灌注时可以产生大量自由基，如O₂^-和OH^-。依达拉奉可以与O₂^-和OH^-等相互作用，形成稳定的氧化产物OPB(2-氧-3-苯腙丁酸)，从而通过清除自由基、抑制细胞模的脂质过氧化，达到稳定神经细胞膜、抑制神经细胞坏死和凋亡的保护作用。

神经生长因子（Nerve growthfactor, NGF)是中枢及外周神经系统内一种对交感和感觉神经元的生长、发育、分化、存活及功能特征的表达具有重要调控作用的神经营养因子，是神经系统最重要的生物活性因子之一，兼有神经营养因子和促神经突起生长因子双重作用，是参与神经再生和功能修复的重要因素。神经元的发育，轴突的生长，递质的合成和细胞的凋亡等多个环节均依赖于神经生长因子的调控。NGF是神经系统最重要的生物活性因子之一。近年研究发现，NGF具有明显的抗凋亡功能，现已证实，外源性NGF可减少缺血再灌注引起的神经细胞凋亡，对缺血神经组织有保护作用。

二 后处理

后处理是指缺血之后，再灌注开始时，人为地利用各种手段调动机体内源性抗损伤机制，以达减轻缺血再灌注损伤之目的。缺血后处理指在长期缺血之后，再灌注开始时，给予的短暂的、重复的、非致死性的缺血。2003年，Zhao等发现将犬心的左冠状动脉前降支结扎缺血60 min后，重复开通30s、结扎30 s的连续3次循环，随后恢复冠状动脉血流，可使梗死范围较对照组减小44％，同时可显著减轻缺血区的组织水肿和心肌中性粒细胞的聚集，保护缺血区冠状动脉内皮功能，并将其定义为缺血后处理。近年来有研究表明缺血后处理对于缺血脑组织可能有保护作用。

环氧二十碳三烯酸(epoxyeicosatrienoic acids，EETs)是花生四烯酸经细胞色素P450(cytochromeP450，CP450)单氧化酶代谢的产物，在心血管系统具有多种生理功能，可以直接舒张包括冠状动脉在内的大多数血管以及通过减少过氧化物产生拮抗缺血／再灌注(ischemia／reperfusion，IR)损伤。前期研究发现高浓度ll，l2．环氧二十碳三烯酸(11，12一epoxyeicosatrienoic acid。ll。12．EET)可加重IR损伤，但低浓度11，12-EET可减轻在体大鼠缺血性心律失常程度及再灌注心肌梗死范围，改善IR损伤的心功能。

七氟烷IPO通过减轻细胞内钙超载，使脂蛋白复合物(PLC)激活减少，膜磷脂降解减慢，细胞膜通透性增高的速度下降，钙离子内流减少。细胞内钙超载降低减轻了心肌细胞过度收缩造成的损伤。可能对IR损伤心肌提供保护作用。