目的 探讨高体积分数氧（高氧）暴露后肺组织细胞凋亡及其p38 MAPK对细胞凋亡的调控作用。方法 幼年Wistar大鼠随机分为空气对照组、高氧暴露组（高氧暴露第1、2、3天）和p38MAPK干预组：空气对照组置于同一室内空气中；高氧组置于氧体积分数900ml/L的有机玻璃氧仓中；p38MAPK干预组尾静脉注射p38MAPK的抑制剂SB203580 2h后置于高氧仓中3d。用蛋白质免疫印迹法和TUNEL法分别检测p38MAPK在肺组织中的表达及肺组织的细胞凋亡指数，并同时观察SB203580对肺组织细胞凋亡的影响。以SPSS 13.0统计软件行单因素方差分析，组间差别比较采用最小显著差t检验。结果 高氧暴露第1、2天组肺凋亡指数与空气对照组比较无明显差异，高氧第3天组的肺凋亡指数较空气对照组明显增加，发生凋亡的主要靶细胞为肺泡、支气管上皮及血管内皮细胞。Western blot结果显示高氧暴露1d，肺组织的p38MAPK活性迅速升高，于第2天达到高峰，高氧暴露第3天蛋白表达有所下降，但仍强于空气对照组。使用SB203580干预后, 肺组织p38MAPK活性被抑制，同时肺凋亡指数降低。结论 高氧暴露可以诱导肺组织发生细胞凋亡；p38MAPK参与了高氧诱导的肺组织细胞凋亡的调控，可能起促凋亡作用。