【目的】经改良优化的蛛网膜下腔出血（SAH）模型中，动态持续观察脑血管痉挛（CVS）中急性脑血管痉挛（ACV）和迟发性脑血管痉挛（DCV）时程发展及缺血性脑损伤的变化，并明确两者的相关性大小。

【方法】成年雄性新西兰大白兔45只，体重2.0-2.5kg。随机分为生理盐水对照组（NS组，n=5）和模型组（SAH组），后者又根据不同的间隔时间分为8个亚组：12h、1d、2d、3d、4d、5d、6d、7d（n=5）。兔称重紧闭面罩上氧（100%）5min后，小剂量静脉麻醉（氯胺酮5mg/kg、咪达唑仑1mg/kg、戊巴比妥钠10mg/kg，监测HR、SPO₂、鼓膜温度、MAP、呼吸暂停时间及口唇粘膜。经皮刺入枕大池（23G）抽取0.5ml脑脊液后无抗凝血2ml快速注入，头低位30°持续30min。NS组注入2ml生理盐水（37℃）。各组观察时间结束，戊巴比妥钠（50mg/kg）静脉麻醉后4%多聚甲醛灌注内固定，观察血凝块并评分后，取脑组织冠状切视交叉前后2-4mm和中段基底动脉制备成组织病理切片。每日行神经行为学评分。最终测得皱缩指数（CC=血管内膜 / 血管横截面长）和海马CA₁区正常神经元细胞进行计数。

【结果】改良模型动物苏醒时间短，术中呼吸暂停0-15sec,73%，15-30sec16%，＞30sec11%，每日神经行为学评分多未见明显损伤。光镜见模型组呈现不同程度的基底动脉血管壁内膜皱缩，而NS组的血管内膜相对平滑。切皱缩从注血后12小时开始出现至第4天都比较严重，第5天时有所缓解后再次痉挛（P＜0.05），海马CA₁区存活神经元密度（ND）在各组间比较无差异（P＞0.05），两者间变化趋势作回归分析显示不相关（P＞0.05）。

【结论】本改良模型短时、充分、平稳，注血后12小时直至第4天属于ACV，第5天后属于DCV，海马CA₁区神经细胞未出现缺血表现，暂不适宜用此作SAH所致损伤的病理评价。