【摘要】目的 探讨血红素氧合酶-1(HO-1)对缺氧复氧损伤心肌细胞的保护作用及其机制。方法 原代培养乳鼠心肌细胞缺氧2h/复氧6h，建立缺氧复氧心肌细胞损伤模型。心肌细胞分四组：①正常对照组（C组）；②缺氧再复氧组（H/R组）③缺氧再复氧+血晶素组（Henin组）④缺氧再复氧+血晶素+锌原卟啉组（Henin+ZnPP组）。于缺氧2h、复氧后6h蛋白印迹法检测心肌细胞HO-1表达，观察心肌细胞形态及超微结构变化，胎盘蓝染色观察心肌细胞活力，测定细胞上清液乳酸脱氢酶活性。分别采用硫代巴比妥酸法、黄嘌呤氧化法测定细胞上清液丙二醛（MDA）和超氧化物歧化酶(SOD)水平，细胞免疫化学检测心肌细胞硝基硌氨酸蛋白表达。结果 缺氧/复氧后心肌细胞形态及超微结构明显变化，细胞上清LDH、MDA升高，SOD 下降，反映细胞氧化损伤的硝基硌氨酸蛋白表达增高，细胞活力明显下降。细胞缺氧/复氧后HO-1表达增高，Henin进一步诱导其表达，并保护心肌细胞H/R后形态及超微结构完整性，改善细胞活力；减少细胞上清LDH、MDA释放，增高SOD水平，降低硝基硌氨酸蛋白表达；但上述指标变化可被HO-1抑制剂ZnPP所阻断。结论HO-1高表达可有效保护缺氧再复氧损伤心肌细胞，其机制可能与HO-1表达提高心肌细胞抗氧化能力，减轻氧化应激损伤有关。