目的 高糖对内毒素刺激下血管内皮细胞损伤作用及其发生机制 方法 肺脏微血管内皮细胞在高糖浓度（33mM）及正常糖浓度(5.5mM)DMEM培养基中分别培养5天后,MTT法测定验证细胞增殖活力减低的浓度及时间的脂多糖（lipopolysaccharide，LPS ）(10μg/ml)刺激培养24小时后，免疫荧光法观察细胞微丝F-actin 分布及变化,扫描电镜观察细胞膜窗孔数量及孔径变化，transwell测定单层内皮细胞对辣根过氧化物酶（（Horseradish Peroxidase，HRP）通透率，Griess法检测细胞培养上清中一氧化氮（nitrite oxide,NO）含量及免疫印迹法(Western blot)测定细胞中二甲基精氨酸水解酶（Dimethylarginine Dimethylaminohydrolase-2,DDAH2）、诱生型一氧化氮合酶（inducible nitric oxide synthase,iNOS）、内皮型一氧化氮合酶（endothelial nitrite oxide synthase，eNOS）蛋白表达情况。结果 LPS刺激下高糖组与低糖组比较表现出，F-actin排列紊乱，集束，缩短现象明显；内皮细胞膜窗孔增多，直径增大；对HRP通透率，高糖组（2.18±0.14）较低糖组(1.81±0.29)增高，差别有统计学意义，（P＜0.00）；LPS刺激下NO增加，DDAH2蛋白表达减少，eNOS蛋白表达减少，iNOS蛋白表达增加，高糖培养会加重该变化。结论 高糖加重LPS刺激下肺脏微血管内皮细胞通透性增加，NO生成调节失平衡是可能机制。