目的 探讨肺损伤后蛋白酶激活受体1(PAR-1)的表达情况及其与炎症因子之间的关系。方法 腹腔注射内毒素的方法复制大鼠肺损伤的模型，应用RT-PCR技术检测PAR-1mRNA表达，HE染色观察肺组织病理变化，ELISA试剂盒检测炎性因子的改变。 结果 内毒素肺损伤时， PAR1-mRNA随着LPS干预时间的延长表达逐渐增加。肺内TNF-α、 MMP-12升高与PAR-1的水平密切相关。 结论 在ALI病程中， MMP-12和TNF-α的分泌是紧密结合在一起的，MMP-12和TNF-α产生的机制之一是LPS激活PAR-1的效应。本实验证实PAR-1的抑制剂通过抑制PAR-1减少了肺组织MMP-12和TNF-α的释放，可能具有抗炎作用。

关键词 肺损伤；蛋白酶激活受体-1；肿瘤坏死因子-α；金属基质蛋白酶-12；