目的：研究酮色林(Ketanserin，以下简称KT)，一种5-羟色胺和α受体阻滞剂，对表达在卵母细胞上的野生型及突变HERG通道的作用，揭示其抑制作用机制的生物物理学特性和分子位点。   方法：在非洲爪蟾卵母细胞表达HERG通道基因，使用双电极电压钳技术记录通道电流，并用药物干预。   结果：（1）KT对HERG通道产生浓度依赖性和不完全可逆性抑制效应，其抑制HERG通道50%时的浓度(IC₅₀) 为0.02±0.01μmol/L。   （2）KT对稳态激活曲线没有显著影响。在对照条件下和应用0.1 μmol/l KT后，V1/2 分别为−18.3±0.3 mV和 −19.4±0.4 mV。KT对激活的抑制作用没有电压依耐性。 （3）KT对尾电流的抑制作用呈显著的时间依耐性。其阻断作用符合对开放状态通道阻断的特性。 （4）KT使失活曲线向左移动，使失活速率显著加快。在对照条件下和应用50 μmol/l KT后，V1/2 分别为−69.4±1.8 mV和  −113.7±9.6 mV。 （5）通道突变后显著减弱KT对HERG通道的阻断作用。在10倍于IC₅₀以上的浓度50 μmol/l KT作用下，KT显著降低野生型HERG通道尾电流达78.1±2.9%，而对突变通道HERG-Y652A 和HERG-F656A，抑制作用仅为20.9±4.2% 和 9.5±3.1%。   结论：KT阻断开放状态的HERG通道，Y652A 和F656A是相互作用的关键氨基酸位点。上述结果可能是KT在临床治疗浓度范围内导致QT间期延长和心律失常的分子理论基础。