脂氧素A4对大鼠局部永久性脑缺血的保护作用及机制研究
尚游1 郭培培1 叶习红1 袁世荧1 姚尚龙1
华中科技大学同济医学院附属协和医院 麻醉与重症医学科
目的：观察脂氧素A4对大鼠局部永久性脑缺血损伤的保护作用，同时探讨其可能机制。
方法：健康雄性SD大鼠，随机分为假手术组（SH组）、缺血组（IS组）和LXA4治疗组（L组）。改良线栓法制备大鼠右侧大脑中动脉缺血模型。于缺血6、12、24 h评价神经功能缺损情况；检测皮质髓过氧化物酶(MPO)、肿瘤坏死因子α（TNF-α）、白介素10（IL-10）和转化生长因子β1（TGF-β1）表达。HE染色观察脑组织病理学改变，免疫组化观察胶质原纤维酸性蛋白（GFAP）表达，TUNEL法观察神经元凋亡情况。
结果：与SH组比较，IS组各相应时间点MPO、TNF-α、IL-10和TGF-β1的表达量均明显升高，组织病理学损伤明显，GFAP及凋亡细胞表达量均显著增加。与IS组比较，L组各相应时间点MPO、TNF-α的表达量均显著降低，IL-10、TGF-β1在缺血6 h差异无统计学意义，但在12，24h则显著增加，组织病理学损伤减轻，GFAP及凋亡细胞表达量均显著降低。
结论：LXA4可能是通过抑制中性粒细胞浸润，星形胶质细胞激活及促炎因子TNF-α产生，促进抗炎因子IL-10、TGF-β1释放，减轻脑缺血后炎症反应，起到脑保护作用。
国家自然科学基金项目（30700784）
