方法：以100ng/ml的LPS刺激体外培养的BV-2细胞作为炎症模型，细胞分成6组：（1）对照组：用0.035%乙醇处理作为对照组；（2）ATL处理组：用100nM ATL处理；（3）LPS处理组：0.035%乙醇加100ng/ml LPS处理；（4）1nM ATL+LPS组：1nM ATL处理30min后加100ng/ml LPS；（5）10nM ATL+LPS组：10nM ATL处理30min后加100ng/ml LPS；（6）100nM ATL+LPS组：100nM ATL处理30min后加100ng/ml LPS。逆转录PCR检测BV-2细胞脂氧素受体基因水平的表达。不同处理因素作用后，采用MTT法测定各组细胞活力；ELISA法检测细胞培养上清中IL-1β和TNF-a的浓度；Griess法测定细胞培养上清中NO的浓度；实时荧光定量PCR(Real-time PCR)检测各组细胞IL-1β、TNF-a和iNOS mRNA的表达水平；激光共聚焦显微镜观察NF-κB p65亚基在细胞内定位的变化；凝胶电泳迁移试验(EMSA)检测NF-κB与DNA的结合活性。

结果：BV-2小胶质细胞能够表达脂氧素受体(ALX1/Fpr-rs1, ALX2/Fpr-rs2)。不同浓度的ATL对LPS刺激24h的BV-2细胞活力无显著的影响（P>0.05）。100ng/ml LPS刺激BV-2细胞24h，细胞培养上清中的IL-1β、TNF-a和NO水平均显著升高（P<0.05）。10nM和100nM ATL能够抑制LPS诱发的IL-1β、TNF-a和NO产生（P<0.05）；1 nM ATL对炎症相关介质的产生无明显影响（P>0.05）。与对照组相比，100ng/ml LPS刺激BV-2细胞6h，IL-1β、TNF-a和iNOS mRNA的表达水平均升高（P<0.05）。与LPS组相比，100nM ATL能降低LPS诱发的TNF-a和iNOSmRNA的表达水平（P<0.05）；10nM ATL和100nM ATL能降低LPS诱发的IL-1βmRNA的表达（P<0.05）。LPS刺激BV-2细胞1 h, 细胞核内p65的表达增强，100nM ATL则能够显著抑制其向核内转位。EMSA结果显示100nM ATL能显著降低LPS刺激1h后NF-κB与DNA的结合活性。