目的 探讨控制性肺膨胀（SI）对犬急性呼吸窘迫综合征（ARDS）的治疗价值。 

方法 Beagle犬10只，随机分成两组，SI组和非SI组，每组各5只。犬麻醉后接呼吸机予以容量控制通气（潮气量10ml/kg，吸气时间1.1s， 吸气暂停时间0.1s， 呼吸频率20次/min，吸入氧浓度60％；呼气末正压5cmH₂O）。经右颈内静脉置入肺动脉漂浮导管，股动脉置动脉导管并与监护仪连接。持续30min静脉内注油酸0.2ml/kg。当氧合指数≤200mmHg，并稳定30min达到ARDS模型标准，进入实验。SI组开放式吸痰后立即予以一次SI，非SI组开放式吸痰后不予SI。SI的实施采用持续气道正压通气 (CPAP)，CPAP设为30cmH₂O，持续时间30s，结束后恢复为容量控制通气。开放式吸痰的实施方法为：脱机，开放气道，应用10F吸痰管进入气管导管内吸痰，尖端超过气管导管1cm，吸引压力<300 cm H₂O，每次持续5s，共2次，间隔5s，整个吸痰过程共15s。监测两组吸痰前、吸痰后3min、15min、30min的动脉血气、血流动力学参数[平均动脉压（MAP）、中心静脉压（CVP）和心输出量（CO）]、呼吸力学参数[气道峰压（PIP）、静态肺顺应性（Cst）、气道阻力（R）]等。用ELISA检测吸痰前和吸痰后1小时，4小时血清肺表面活性蛋白A（SP-A）水平。

结果 吸痰后3min，SI组PaO₂（80.4±17.1 mmHg）高于非SI组（73.3±15.6 mmHg，P<0.05）；吸痰后15min，SI组PaO₂ (84.3±15.3 mmHg）高于非SI组（78.5±17.9mmHg, P<0.05）。SI组在吸痰后3 min、15 min、30min的Cst分别为18.1±5.4 L/cmH₂O、17.8±3.6 L/cmH₂O、17.4±4.2 L/cmH₂O，均显著高于吸痰前（14.6±4.8L/cmH₂O, P<0.05）。非SI组在吸痰后3 min、15 min、30min的Cst分别为14.5±4.3L/cmH₂O、14.7±5.7L/cmH₂O、14.8±4.4L/cmH₂O，与吸痰前（15.0±5.1L/cmH₂O，P＞0.05）比无显著差异。SI组吸痰后3 min、15 min、30min的R分别为10.8±2.5 cmH₂O·s/L、10.6±2.5cmH₂O·s/L、10.8±2.8cmH₂O·s/L，低于吸痰前

（14.3±3.4 cmH₂O·s/L, P<0.05）；非SI组吸痰后3 min、15 min、30min的R分别为12.4±2.8cmH₂O·s/L、12.0±2.9cmH₂O·s/L、12.6±3.0cmH₂O·s/L，低于吸痰前（15.6±3.8 cmH₂O·s/L, P<0.05）。吸痰后3min、15 min、30minSI组和非SI组MAP 、CVP和CO无显著性差异。吸痰前SI组血SP-A水平（68±10ng/ml），与非SI组（63±13 ng/ml，P＞0.05）无显著差异；吸痰后1小时SI组血SP-A水平（25±3.2ng/ml）显著低于非SI组（33±6.3 ng/ml，P<0.05）；吸痰后4小时SI组血SP-A水平(12±2.1ng/ml)，也显著低于非SI组(17±3.2 ng/ml， P<0.05)。

结论   SI能改善ARDS的氧合、提高肺顺应性，对血流动力学无明显影响，并能降低血清肺表面活性蛋白A水平，降低肺通透性。