目的：内皮通透性增高所致血管渗漏是全身炎症反应综合征（SIRS）、脓毒症（sepsis）和多器官功能障碍综合征（MODS）等危重病的共同病理生理过程。我们以前的研究表明重要炎症因子肿瘤坏死因子-α（TNF-α）引起的血管内皮（EA.hy926）通透性增高和血管内皮钙黏蛋白（VE-cadherin）变化有关。本研究拟应用原代脐静脉内皮细胞（HUVEC）进一步证实以前的研究结果，并探讨血管内皮钙黏蛋白变化的基质金属蛋白酶（MMPs）机制。方法：原代脐静脉内皮细胞为应用浓度为0.1% 的I型胶原酶（Sigma）消化无菌脐带分离而得。细胞培养用Medium 200加低血清生长因子附加物（LSGS）在标准CO₂培养箱中培养。细胞长满形成单层后进行实验。实验分为3组：对照组、TNF-α（20ng/mL）组和MMPs广谱抑制剂GM6001（10uM）+TNF-α（20ng/mL）组。内皮单层通透性实验时将HUVEC接种于Transwell小室，以FITC-葡聚糖（40kD）为指标进行检测。采用免疫荧光染色在免疫荧光显微镜下观察血管内皮钙黏蛋白分布，以Western blot测定血管内皮钙黏蛋白含量。结果：TNF-α可明显引起HUVEC的血管内皮钙黏蛋白含量减少、细胞连接处钙黏蛋白分布减少和紊乱、以及内皮通透性增高。应用MMPs广谱抑制剂GM6001可明显改善上述情况。结论：TNF-α引起的内皮（HUVEC）通透性增高和MMPs介导的血管内皮钙黏蛋白含量减少和内皮细胞连接处血管内皮钙黏蛋白分布减少有关。