患者，女，6岁。因“发热、咳嗽、气急1天，加重半天”入院。患儿于2009年10月30日9am许出现发热，流清涕，轻微干咳，对症处理病情无缓解，并出现气急，9pm开始气急加重，次日9am因病情急剧恶化而急送我院儿科就诊并迅速转ICU抢救。查体：T38℃，P186次/分，R80次/分，BP112/70mmHg，体重17Kg，精神萎靡，面色苍白，呼吸急促，肢端紫绀，鼻翼煽动，吸气明显三凹征，两肺闻及散在哮鸣音及湿性罗音；心率186次/分，律齐，各瓣膜区未闻及杂音。血常规： WBC12.8×10⁹/L，中性粒细胞93.5%；心肌酶：CK-MB22U/L，CK424 U/L，LDH397 U/L；胸片：支气管肺炎，右中叶肺炎。患儿入院后面罩吸氧（5L／分），平喘祛痰、抗炎等治疗后无效，紫绀加重，体温迅速升至39.2℃，呼吸65次／分，指脉血氧饱和度60％，遂立即予以气管插管，呼吸机辅助呼吸；同时急送咽拭子甲型H1N1流感病毒核酸检测检查，并将患儿单间病房隔离；11月1日1am结果示：甲型H1N1流感病毒核酸检测阳性，确诊为1.甲型H1N1流感（危重症），2.急性呼吸窘迫综合症（ARDS）， 3.急性支气管肺炎 4.心肌损害。立即加用奥司他韦45mg 鼻饲 bid（5天后停用）；同时控制细菌性肺炎，加强全身支持对症处理；针对合并的ARDS，调整呼吸机参数，采取保护性肺通气策略（模式SIMV＋PEEP，f40次/分，PEEP14cmH₂O，FiO₂60%，Vt 130ml，吸呼比1∶1，气道平台压＜30cmH₂O），为消除人机对抗，予以咪唑安定（0.3mg／kg·h）微泵静脉输入，后酌情加维库嗅胺（80ug／kg·h）微泵输入，经上述处理患儿呼吸较平稳，紫绀消失，心率降低至130次／分，指脉 SaO₂ 92％以上，复查血气分析PH：7.42，PCO₂44 mmHg,PO₂60mmHg,BE2.6；此后逐渐下调呼吸机参数（PEEP,FiO₂），同时逐减咪唑安定及维库嗅胺用量。11月3日8am停用镇静剂及肌松剂，PEEP降至4 cmH₂O ，FiO₂35％，呼吸机频率10次／分，患儿自主呼吸30次／分，有咳嗽反射，肺部罗音明显减少，复查血气正常；胸片示肺部炎性渗出显著减少，于10am患儿成功脱机，拔除气管导管，予以面罩给氧； 2009年11月12日患儿体温正常超过3天，肺部未闻及罗音，复查血常规、心肌酶谱、血气分析和胸片均正常，咽拭子甲型H1N1流感病毒核酸检测阴性，成为我省首例危重症甲型H1N1流感痊愈出院病例。

讨论

1尽早识别并诊断重症甲型H1N1流感合并急性呼吸窘迫综合征。2不失时机地应用有创机械通气对阻断甲型H1N1流感并ARDS向全身多脏器功能障碍（MODS）发展至关重要。3依据肺保护通气策略，根据患儿病情和血气指标设置和调节呼吸机参数。（1）采用的通气模式为SIMV＋PEEP，初始设定参数：FiO₂ 60％，潮气量（Vt）130ml（＜8ml／kg），PEEP为14cmH₂O，随病情缓解逐步下调；（2）因患儿自主呼吸频率快（60次／分左右），为避免患儿呼吸肌疲劳，并保证基本的分钟通气量，呼吸机初始指令频率设定稍快，为40次／分，此后指令频率随患儿自主呼吸频率的减慢而降低；（3）吸呼比为1：1，随病情的缓解逐步过渡到1∶1.5。（4）限制气道平台压维持在30cmH₂O以下。（5）为防止人机对抗适当应用镇静剂和肌松剂，随着呼吸窘迫的改善，所需辅助呼吸支持程度降低，镇静剂和肌松剂用量也随之减少直至停用。（6）准确地把握撤机时机，一旦患儿心率、呼吸较平稳，SaO₂稳定在95％以上、血气正常时，我们立即在严密观察下交替下调PEEP值和FiO2，每次间隔1～6h，PEEP每次递减2cmH₂O；同时呼吸机频率随之下调，直至到69小时后在呼吸机各参数均为低水平的条件下，行撤机并拔气管插管，撤机后鼓励规则呼吸，达到顺利撤机。

4依据细菌学检测选择敏感抗生素尽快有效地控制肺部感染。除及时按疗程使用了奥司他韦外，针对继发细菌感染，在开始经验性使用头孢哌酮钠／舒巴坦钠联用苯唑青霉素的同时进行痰培养，根据药敏结果选择敏感抗生素。

5我们在患儿病情危重的早期给予了甲基强的松龙40mg／d，共4天，后改为口服强的松一周就停用，没有出现副作用，因此我们认为早期谨慎使用皮质激素对疾病的改善有一定作用。